Un recente studio ha rivelato un fenomeno sorprendente nel comportamento del virus della varicella zoster. Contrariamente a quanto ci si potrebbe aspettare, questo virus riesce a propagarsi sfruttando uno dei meccanismi di difesa del sistema immunitario. Questa scoperta svela una strategia subdola e sofisticata che il virus utilizza per assicurarsi la sopravvivenza e la diffusione nell’ospite umano
Il virus della varicella zoster: un inganno biologico per la sopravvivenza e la diffusione
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Il virus della varicella zoster (VZV) è il responsabile della varicella e dell’herpes zoster e può causare gravi complicazioni. Ogni anno, milioni di persone in tutto il mondo lo contraggono. La prima infezione da VZV provoca la varicella, caratterizzata da eruzioni cutanee pruriginose e febbre. Il virus può poi rimanere latente nei neuroni e riattivarsi più avanti nella vita, causando l’herpes zoster, noto anche come fuoco di Sant’Antonio, che si manifesta con dolore intenso e vesciche lungo il percorso dei nervi.
Quando si entra in contatto con il VZV, il virus entra nel corpo attraverso le vie aeree e raggiunge le mucose del rinofaringe e i tessuti linfatici vicini. Qui, infetta i linfociti T, le cellule del sistema immunitario. Il VZV si diffonde poi in tutto il corpo attraverso queste cellule, raggiungendo la pelle e causando la varicella, mentre nei neuroni rimane dormiente per lunghi periodi.
Diagnosi e trattamenti
La diagnosi del VZV si basa generalmente sull’osservazione clinica dei sintomi, supportata da test di laboratorio come la PCR (Polymerase Chain Reaction), una tecnica di biologia molecolare utilizzata per amplificare specifiche sequenze di DNA. Attualmente, il trattamento della varicella si concentra principalmente sul sollievo dei sintomi, con antipiretici e lozioni calmanti. Per l’herpes zoster, si utilizzano antivirali come l’aciclovir per ridurre la durata e la gravità dell’infezione, insieme a farmaci per il dolore.
Scoperta sulla diffusione del virus VZV
Una recente ricerca guidata dal Prof. Abel Viejo-Borbolla dell’Istituto di Virologia della Scuola di Medicina di Hannover (Bassa Sassonia), ha svelato un aspetto intrigante del comportamento del VZV. Gli studiosi hanno scoperto che il virus riesce a sfuggire ai meccanismi di difesa del sistema immunitario, in particolare agli interferoni, che solitamente combattono le infezioni virali. Il VZV utilizza in pratica un meccanismo ingegnoso per evadere queste difese e continuare a diffondersi. Cerchiamo di fare chiarezza.
Nel corso dello studio, i ricercatori hanno osservato che le cellule Jurkat, un tipo di linfociti T, aderiscono meglio alle cellule infettate dal virus VZV-gC-GFP rispetto a quelle infettate dal virus VZV-ΔgC-GFP. Le immagini al microscopio a fluorescenza hanno mostrato come queste interazioni cellulari facilitino la diffusione del virus, permettendogli di propagarsi efficacemente nonostante la presenza di difese immunitarie. Risultato?
Un paradosso biologico
Il risultato appare paradossale: invece di indebolire la risposta immunitaria, il VZV la potenzia per trarne vantaggio. «La glicoproteina C del VZV si lega in particolare all’interferone gamma. Ciò porta alla modulazione dei segnali innescati da questa citochina, con conseguente aumento della produzione di alcune proteine, ad esempio la molecola di adesione intercellulare 1». A spiegarlo, la dott.ssa Carina Jacobsen, prima autrice dell’articolo.
Meccanismo di diffusione
La molecola di adesione intercellulare 1 (ICAM-1) promuove l’adesione cellulare, facilitando il legame delle cellule T alle cellule della pelle infette. Questo permette al virus di trasferirsi più facilmente dalle cellule della pelle alle cellule immunitarie. In altre parole, il VZV sfrutta questo meccanismo per diffondersi nell’organismo, comportandosi come un “cavallo di Troia”.
Implicazioni per il futuro
Questa scoperta costituisce una base importante per lo sviluppo di nuovi farmaci antivirali. La comprensione del modo in cui il VZV manipola la risposta immunitaria potrebbe portare a terapie più efficaci non solo contro questo virus, ma anche contro altre infezioni virali.
Fonte
Carina Jacobsen et al. “La modulazione virale dell’interferone di tipo II aumenta l’adesione delle cellule T e la diffusione del virus”.
Nature Communications.
Lo studio è stato fornito dalla Medizinische Hochschule Hannover.