La fibrosi polmonare rappresenta una delle principali sfide nella medicina respiratoria moderna. Si tratta di una condizione cronica in cui il tessuto polmonare diventa rigido e cicatrizzato. Cosa che compromette la capacità dei polmoni di funzionare correttamente. Le opzioni di trattamento attuali sono limitate e spesso incentrate sulla gestione dei sintomi piuttosto che sulla risoluzione del problema alla radice. Un recente studio ha esplorato una nuova tecnica per migliorare la rigenerazione di questo organi in presenza di fibrosi, attraverso l’inibizione di un gene specifico chiamato RHOJ.
La fibrosi polmonare: cos’è e come influisce sulla salute
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La fibrosi polmonare è una malattia caratterizzata dalla formazione di tessuto cicatriziale nei polmoni, che provoca un indurimento del tessuto e riduce la sua elasticità. Questa condizione compromette lo scambio di gas essenziale tra aria e sangue. Di conseguenza, causa mancanza di respiro, tosse cronica e fatica. A livello globale, si stima che oltre cinque milioni di persone siano colpite da diverse forme di questa patologia. Quanto alle cause, possono essere molteplici. Tra queste, le più comuni sono l’esposizione a sostanze nocive come l’amianto, infezioni virali, malattie autoimmuni e alcuni farmaci. Ma soffermiamoci un attimo sulle pericolose fibre di asbesto.
Esposizione ad amianto
Quando le fibre di amianto vengono inalate, esse raggiungono i polmoni e penetrano nei bronchioli e negli alveoli, le strutture responsabili dello scambio gassoso. A causa della loro forma sottile e allungata, queste possono rimanere intrappolate nel tessuto polmonare. Il sistema immunitario cerca di eliminarle, ma non essendo biodegradabili, restano nei polmoni per lunghi periodi.
Le fibre di asbesto intrappolate causano una reazione infiammatoria cronica, in cui le cellule immunitarie, come i macrofagi, tentano ripetutamente di fagocitare le fibre senza successo. Questo processo di risposta immune inefficace provoca un rilascio di citochine e altri mediatori dell’infiammazione, danneggiando il tessuto polmonare circostante. Nel tempo, questo continuo stato di infiammazione porta alla deposizione di collagene e alla formazione di tessuto cicatriziale, condizione nota come fibrosi.
La fibrosi polmonare provocata dall’amianto rende il tessuto polmonare rigido e meno elastico, compromettendo la capacità dei polmoni di espandersi e contrarsi correttamente durante la respirazione. Questo riduce lo scambio di ossigeno tra i polmoni e il sangue e causa sintomi come mancanza di respiro, tosse cronica e affaticamento.
L’unico modo per evitare rischi, come sottolinea l’avv. Ezio Bonanni, presidente dell’Osservatorio Nazionale Amianto è evitare ogni forma di esposizione al killer silente, poiché non esiste una soglia minima di sicurezza.
Diagnosi e trattamenti attuali
La diagnosi di fibrosi polmonare solitamente si basa su una combinazione di esami clinici, imaging polmonare come la tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT), e test di funzionalità polmonare. Una biopsia polmonare può essere necessaria per confermare la diagnosi.
Le opzioni di trattamento includono farmaci antifibrotici, ossigenoterapia, riabilitazione polmonare e, in casi gravi, il trapianto di polmoni. Tuttavia, questi trattamenti non sono sempre efficaci nel fermare la progressione della malattia e possono presentare significativi effetti collaterali.
Un nuovo studio per contrastare la fibrosi
Un gruppo di ricercatori della Tsinghua University e altre università e centri di ricerca in Cina, ha esplorato il ruolo del gene RHOJ nella rigenerazione polmonare e nello sviluppo della fibrosi. «Abbiamo identificato un sottoinsieme di cellule endoteliali che esprimono RHOJ come responsabili di una rigenerazione polmonare compromessa». A spiegarlo, uno degli autori principali dello studio. «Queste cellule sono coinvolte in un processo di angiogenesi intussettiva che, invece di promuovere la formazione di nuovi vasi sanguigni funzionali, contribuisce alla formazione di tessuto cicatriziale».
La nuova tecnica di inibizione del RHOJ
La tecnica sviluppata dai ricercatori prevede l’inibizione del gene RHOJ nelle cellule endoteliali polmonari. Attraverso l’inattivazione di RHOJ, è stato osservato un miglioramento significativo nella rigenerazione del tessuto polmonare e una riduzione della fibrosi nei modelli animali. «L’inibizione del RHOJ ha permesso di ridurre l’attività profibrotica e promuovere una rigenerazione vascolare più produttiva», ha dichiarato, uno dei ricercatori coinvolti.
Il ruolo della Modifica N6-metiladenosina (m6A) dell’mRNA
Un aspetto chiave dello studio riguarda la modifica N6-metiladenosina (m6A) dell’mRNA della proteina Foxo1, che è essenziale per il mantenimento della glicolisi endoteliale pro-rigenerativa. «Abbiamo scoperto che la modificazione m6A di Foxo1 promuove la rigenerazione polmonare in modo da prevenire la fibrosi», ha aggiunto un altro membro del team di ricerca. Questa modifica epigenetica sembra essere cruciale per regolare l’equilibrio tra rigenerazione del tessuto e formazione di cicatrici nei polmoni.
Implicazioni cliniche e futuri sviluppi
L’inibizione di RHOJ rappresenta una strategia promettente per promuovere la rigenerazione polmonare nei pazienti affetti da fibrosi. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per determinare la sicurezza e l’efficacia di questa tecnica nell’uomo. « Il nostro obiettivo è sviluppare un trattamento che possa essere facilmente tradotto nella pratica clinica per migliorare la qualità della vita dei pazienti», ha concluso il team di ricerca.
Questo studio rappresenta un passo avanti significativo nella comprensione dei meccanismi alla base della rigenerazione polmonare e apre nuove strade per il trattamento delle malattie polmonari croniche. Con ulteriori ricerche, la speranza è di poter offrire nuove opzioni terapeutiche per coloro che soffrono di queste condizioni debilitanti.