Parkinson e Alzheimer, ricerca - da sx: Matteo Conti, Diego Centonze, Tommaso Schirinzi

La malattia di Parkinson potrebbe avere caratteristiche differenti anche in relazione alla presenza di alterazioni cerebrali associate all’Alzheimer. A suggerirlo è una ricerca condotta dall’Università degli Studi di Roma Tor Vergata e dall’IRCCS Neuromed di Pozzilli, insieme all’IRCCS Santa Lucia.

Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica npj Parkinson’s Disease, ha evidenziato una maggiore attivazione del sistema immunitario periferico nelle persone con Parkinson che presentano anche indicatori biologici riconducibili alla copatologia Alzheimer.

In particolare, gli scienziati hanno osservato cambiamenti nella risposta infiammatoria, nella composizione delle cellule immunitarie circolanti e nei processi attraverso cui queste cellule producono energia.

La scoperta potrebbe contribuire a spiegare perché il Parkinson non abbia lo stesso andamento in tutti i pazienti e perché alcune persone sviluppino manifestazioni cliniche più severe.

Parkinson e Alzheimer: che cosa significa copatologia

Il Parkinson è una malattia neurodegenerativa caratterizzata da alterazioni progressive del sistema nervoso. I sintomi possono comprendere tremore, rigidità muscolare, rallentamento dei movimenti e difficoltà nell’equilibrio. Possono inoltre comparire disturbi del sonno, alterazioni dell’umore e problemi cognitivi.

Non tutti i pazienti presentano però lo stesso quadro clinico.

In una parte delle persone con Parkinson possono essere presenti anche modificazioni neuropatologiche associate alla malattia di Alzheimer. Questa condizione viene definita copatologia e indica la coesistenza di processi patologici differenti nello stesso individuo.

La presenza di queste alterazioni può accompagnarsi a un decorso clinico più complesso. Comprendere le interazioni tra neurodegenerazione e sistema immunitario rappresenta quindi una delle direzioni più interessanti della ricerca neurologica.

Lo studio: analizzate 97 persone tra pazienti e soggetti sani

La ricerca ha coinvolto complessivamente 97 partecipanti: 47 persone con Parkinson nelle fasi iniziali e 50 soggetti sani, utilizzati come gruppo di confronto.

Attraverso l’esame di specifici biomarcatori presenti nel liquido cerebrospinale, i ricercatori hanno individuato due gruppi all’interno della popolazione con Parkinson.

Quindici pazienti presentavano indicatori biologici associati alla copatologia Alzheimer, mentre gli altri 32 non mostravano le medesime caratteristiche.

Successivamente, l’attenzione si è concentrata sul sangue. Gli studiosi hanno analizzato diversi parametri, tra cui i mediatori dell‘infiammazione, la distribuzione delle popolazioni cellulari immunitarie e il metabolismo energetico dei globuli bianchi.

Il confronto ha permesso di individuare differenze biologiche tra i pazienti con Parkinson, mettendo in relazione alcune caratteristiche immunitarie con la presenza degli indicatori di copatologia Alzheimer.

Sistema immunitario più attivo e risposta infiammatoria accentuata

Uno degli aspetti più significativi emersi riguarda proprio il comportamento delle cellule immunitarie.

Nei pazienti con Parkinson e copatologia Alzheimer è stata osservata una maggiore attività infiammatoria. Le cellule del sistema immunitario mostravano inoltre modificazioni nei meccanismi di produzione dell’energia.

I ricercatori hanno rilevato anche uno squilibrio nella distribuzione delle diverse popolazioni cellulari: alcune cellule coinvolte nella regolazione della risposta immunitaria risultavano meno rappresentate, mentre aumentavano quelle associate ai processi infiammatori.

Queste differenze si accompagnavano a manifestazioni motorie e non motorie più accentuate rispetto ai pazienti senza copatologia.

I risultati suggeriscono quindi che il sistema immunitario periferico possa riflettere, almeno in parte, le differenze biologiche tra i diversi sottotipi di Parkinson.

Non è ancora possibile stabilire se l’attivazione immunitaria contribuisca direttamente alla progressione della neurodegenerazione oppure rappresenti una risposta ai processi patologici già presenti. Saranno necessari ulteriori studi per chiarire il rapporto tra questi fenomeni.

Tommaso Schirinzi: cambiamenti immunitari già nelle fasi iniziali

Il professor Tommaso Schirinzi, dell’Università di Roma Tor Vergata e dell’IRCCS Neuromed, insiste sull’importanza delle osservazioni raccolte durante la ricerca.

Secondo il ricercatore, la presenza di copatologia Alzheimer si associa a modificazioni significative del sistema immunitario già nelle prime fasi del Parkinson.

Le cellule immunitarie circolanti sembrerebbero assumere caratteristiche di maggiore attività e reattività. Un fenomeno che potrebbe essere collegato a un carico neurodegenerativo più elevato e a un peggioramento clinico più rapido.

Schirinzi evidenzia tuttavia la necessità di approfondire questi risultati attraverso indagini successive, con campioni più ampi e verifiche indipendenti.

Diego Centonze: nuovi indicatori per terapie più mirate

Anche il professor Diego Centonze, vicepresidente scientifico dell’IRCCS Neuromed e ordinario di Neurologia all’Università di Roma Tor Vergata, richiama l’importanza di individuare le differenze biologiche tra le persone affette da Parkinson.

La ricerca di strumenti capaci di distinguere precocemente i diversi profili della malattia potrebbe favorire un approccio clinico maggiormente personalizzato.

Le cellule immunitarie presenti nel sangue rappresentano, in questa prospettiva, un possibile punto di partenza per identificare nuovi biomarcatori e individuare bersagli biologici da approfondire nello sviluppo di future terapie.

Non si tratta ancora di strumenti diagnostici pronti per l’impiego clinico, ma di risultati che aprono nuove possibilità per la ricerca.

Ricerca sul Parkinson: il contributo dell’IRCCS Neuromed

Il progetto è stato sostenuto da un finanziamento PRIN del Ministero dell’Università e della Ricerca.

La prospettiva è superare una visione uniforme del Parkinson, riconoscendo le differenze biologiche tra i pazienti. Individuare precocemente i diversi profili della malattia potrebbe rappresentare un passaggio importante verso una neurologia sempre più personalizzata.