Uno studio ha svelato che l’accumulo nel mesencefalo di una particolare proteina coinvolta nella malattia di Parkinson determina un declino cognitivo progressivo simile alla demenza. Declino che non si manifesta, invece, se la patologia ha origine nell’ippocampo. La ricerca, pubblicata su Nature Parkinson’s disease NPJ, è stata condotta dal Cnr-Ibbc in collaborazione con Tigem, Irccs San Raffaele e Università Cattolica. I ricercatori hanno avanzato l’ipotesi che la progressione dai primi disturbi della memoria alla demenza possa essere influenzata dal sito cerebrale di origine dell’α-sinucleinopatia.
“La malattia di Parkinson (PD) e la demenza con corpi di Lewy (DLB) sono malattie neurodegenerative progressive”, riporta il Nature Parkinson’s disease NPJ. Queste patologie sono “caratterizzate dall’accumulo di α-sinucleina mal ripiegata sotto forma di patologia di Lewy. Sebbene la maggior parte dei casi sia sporadica, ci sono mutazioni genetiche rare che causano la malattia e varianti più comuni che ne aumentano l’incidenza”.
Deficit di memoria associati all’accumulo di α-sinucleina
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I disturbi motori nella malattia di Parkinson sono provocati dalla morte dei neuroni che producono la dopamina a livello del mesencefalo. La patologia si associa anche alla comparsa di allucinazioni o di difetti di memoria. Questi “possono in alcuni casi portare all’insorgenza della demenza”, chiarisce una nota del Cnr-Ibbc.
“I deficit di memoria che si verificano nella malattia di Parkinson e nella demenza a corpi di Lewy sono associati all’accumulo di α-sinucleina. Questa molecola è normalmente presente nel cervello, ma quando si accumula o si aggrega può portare alla morte dei neuroni. In particolare dei neuroni che producono la dopamina, un neurotrasmettitore coinvolto nella motricità, nei processi emozionali e cognitivi”.
Problemi di memoria precoci, non tutti degenerano in demenza
È necessario, però, sottolineare che non tutti i deficit di memoria precoci si trasformano in demenza. A volte scompaiono, a volte peggiorano, rimanendo sempre limitati al dominio della memoria. In altri casi degenerano in demenza e provocano la perdita di funzione in tutti gli ambiti comportamentali. “Comprendere i meccanismi che regolano questi processi è fondamentale per capire la natura e il destino dei sintomi cognitivi precoci”, continua la nota del Cnr-Ibbc. Si può, così, intervenire tempestivamente con strategie terapeutiche riparative.
«Il cervello funziona in modo tale che le diverse aree cerebrali svolgono funzioni comportamentali generalmente distinte», spiega Elvira De Leonibus, ricercatrice del Cnr-Ibbc e del Tigem. «Ad esempio, l’ippocampo è importante per la formazione della memoria a lungo termine, mentre il mesencefalo regola tutte le funzioni motorie e motivazionali, grazie al rilascio del neurotrasmettitore dopamina. La demenza implica una compromissione della maggior parte delle aree del cervello».
Parkinson: le prove funzionali della ricerca
La ricerca dimostra che l’α-sinucleina patologica avviata in diverse aree cerebrali porta all’insorgenza di difetti comportamentali diversi. C’è, però, «una progressione differente, a seconda di quanto la regione cerebrale sia collegata strettamente con le altre», prosegue De Leonibus.
«Le aree maggiormente connesse, come il mesencefalo, potrebbero rendere più facile la trasmissione della malattia alle altre aree del cervello. E, quindi, favorire la perdita, non di una, ma di più funzioni cerebrali come avviene nella demenza», conclude la ricercatrice.