Le persone obese hanno la probabilità di sviluppare il diabete dieci volte di più rispetto alle persone magre.
Un recente studio pubblicato su Cell Metabolism ha evidenziato che seguire una dieta ricca di grassi attiva un’ondata di neurotrasmettitori in tutto il corpo. Ciò causerebbe una rapida rottura del tessuto adiposo nel fegato, un processo solitamente tenuto sotto controllo dal rilascio di insulina. La liberazione di alti livelli di acidi grassi è collegata a una serie di condizioni di salute, dal diabete all’insufficienza epatica.
I ricercatori hanno sempre ritenuto che il problema principale del diabete causato dall’obesità fosse un’attività difettosa dell’insulina. Ciò significava che il corpo non riusciva a fermare il pericoloso rilascio di acidi grassi. Ma “invece di freni che non funzionano”, il nuovo studio ha scoperto che c’è una leva separata. Si tratta dei neurotrasmettitori che si trovano nel fegato e in altri tessuti che incidono in
Obesità, un fattore di rischio per lo sviluppo del diabete
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Oltre 890 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di obesità, un fattore di rischio importante per lo sviluppo del diabete e di altri disturbi metabolici. I ricercatori sono da tempo a conoscenza che la malattia progredisce quando l’insulina smette di ridurre i livelli di glucosio nel sangue.
Christoph Buettner e Kenichi Sakamoto, fisiologi della Rutgers University di New Brunswick, New Jersey, e i loro colleghi, hanno indagato sulla natura di questa resistenza all’insulina.
Buettner ha studiato a lungo il ruolo dell’insulina nel cervello in relazione alla regolazione del metabolismo. Insieme al suo team ha rivolto, dunque, l’attenzione al sistema nervoso simpatico, che trasporta neurotrasmettitori, come la noradrenalina, ai tessuti di tutto il corpo.
Due mesi di osservazione su un modello di topo
I ricercatori hanno utilizzato un modello di topo in cui hanno eliminato un gene che esprime un enzima chiave necessario per produrre questi neurotrasmettitori. Il gene è stato eliminato solo negli arti e in alcuni organi del topo, ma non nel cervello, per garantire che potesse sopravvivere.
Gli studiosi hanno somministrato ai topi modificati una dieta ricca di grassi come strutto, olio di cocco e olio di soia. Nei due mesi di osservazione, i topi modificati e quelli non modificati hanno mangiato la stessa quantità di cibo e hanno guadagnato quantità simili di peso. Hanno anche mantenuto un’attività di segnalazione dell’insulina simile. Questo è il susseguirsi di eventi che si verifica dopo che l’insulina si lega al suo recettore bersaglio su una cellula.
Esplorare il ruolo dei neurotrasmettitori
I topi modificati non hanno avuto un aumento della degradazione del tessuto adiposo e della resistenza all’insulina. E alla fine non hanno mostrato segni maggiori di fegato grasso e infiammazione dei tessuti.
I topi non modificati, d’altro canto, hanno sviluppato resistenza all’insulina, che può portare al diabete. Hanno anche mostrato segni maggiori di infiammazione e malattia epatica.
I risultati suggeriscono che i neurotrasmettitori sono responsabili della resistenza all’insulina e dei problemi associati.
Buettner e i suoi colleghi intendono ora esplorare il ruolo di questi neurotrasmettitori in altre condizioni, come la resistenza all’insulina causata dalla menopausa.
È importante ora comprendere come la dieta ricca di grassi inneschi l’aumento dei neurotrasmettitori.
Finora, i farmaci che bloccano l’attività dei neurotrasmettitori coinvolti nel sistema nervoso simpatico non hanno mostrato benefici nelle persone obese. Secondo Buettner, indirizzare questi farmaci a tessuti specifici, evitando il cervello, potrebbe forse dare risultati inaspettati.
Fonte: Nature