Il sonno umano si svolge in una sequenza precisa di fasi non-REM e REM (Rapid Eye Movement), ognuna di esse svolge funzioni fisiologiche distinte. Il sonno REM svolge un ruolo fondamentale nel consolidamento della memoria e nella regolazione delle emozioni. Invece, il sonno non-REM supporta i processi di recupero e riparazione fisica. Le interruzioni di questo ciclo possono compromettere le funzioni cognitive e aumentare la vulnerabilità alle malattie neuropsichiatriche.
Uno studio congiunto delle Università McGill, Padova e Toronto, pubblicato sul “Journal of Neuroscience”, apre nuove possibilità di cura nel trattamento dei disturbi del sonno. Ma anche delle condizioni neuropsichiatriche associate, costituendo un notevole passo in avanti nella comprensione dei meccanismi del sonno. Utilizzando un nuovo farmaco che agisce selettivamente sui recettori MT1, i ricercatori sono riusciti ad aumentare la durata del sonno REM negli animali da esperimento. E hanno, contemporaneamente, ridotto l’attività dei neuroni noradrenergici del Locus Coeruleus.
Lo studio sulla melatonina e sui suoi recettori MT1 e MT2
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Lo studio è il risultato della ricerca sulla melatonina e sui suoi due recettori, MT1 e MT2, sviluppata negli ultimi 15 anni dal team scientifico. Gli autori della pubblicazione hanno individuato nel recettore MT1 il regolatore cruciale del sonno REM (Rapid Eye Movement). I risultati dello studio hanno portato alla scoperta della prima molecola capace di agire selettivamente sul sonno REM senza alterare il sonno non-REM.
Il sonno REM è importante per sognare, consolidare la memoria e regolare le emozioni. MT1 è espresso in neuroni specifici chiamati neuroni della noradrenalina che sono situati in un’area del cervello chiamata Locus Coeruleus (punto blu). Ciò a causa della sua colorazione tendente all’azzurro, dovuta ai granuli di melanina al suo interno.
Durante questo tipo di sonno, questi neuroni noradrenergici riducono la propria attività elettrica e diventano silenziosi.
Progressi nella comprensione dei meccanismi del sonno
Circa lo 0,5–1% della popolazione è affetta dal disturbo del comportamento del sonno REM. Questo è un serio fattore di rischio per lo sviluppo di malattie neurodegenerative come il morbo di Parkinson e altre patologie quali la Demenza con Corpi di Lewy che attualmente non dispongono di trattamenti efficaci.
«Questa scoperta non solo fa progredire la nostra comprensione sui meccanismi del sonno, ma ha anche un significativo potenziale clinico». Così Gabriella Gobbi, principal investigator, professoressa di psichiatria alla McGill University, clinico al McGill University Health Center, Canada Research Chair in Therapeutics for Mental Health. «Finora, il recettore specifico che innesca il sonno REM era sfuggito agli scienziati. Il nuovo studio ha identificato come importante regolatore di questa fase del sonno proprio il recettore MT1 della melatonina situato nel Locus Coeruleus».
Regolazione del sonno REM e coinvolgimento del recettore MT1
Secondo il team di ricerca, ulteriori ricerche sulla neurobiologia e la farmacologia del sonno Rapid Eye Movement sono fondamentali per sviluppare trattamenti mirati. Questi potrebbero migliorare la qualità della vita dei pazienti affetti da malattie neurodegenerative debilitanti.
«Fino ad oggi non si conoscevano farmaci specificamente mirati a modificare il sonno REM». Lo afferma Stefano Comai, coautore senior della ricerca e professore di farmacologia all’Università di Padova e professore aggiunto alla McGill University. «La maggior parte dei farmaci ipnotici in commercio, pur prolungando la durata totale del sonno, tendono a influenzare negativamente il sonno REM. Lo studio ha svelato la specificità del recettore MT1 della melatonina. Così abbiamo scoperto la prima molecola capace di agire selettivamente sul sonno REM senza alterare il sonno non-REM».
Se studi futuri confermeranno il coinvolgimento specifico del recettore MT1 della melatonina nella regolazione del sonno REM si potranno sviluppare nuovi farmaci.
Fonte: Università di Padova